Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)

Dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA)

Sources

Les pathologies en un coup d’oeil pour les infirmiers, Stéphane Cornec, 2018, Elsevier Masson

Pathologies et thérapeutiques en soins infirmiers, Kim Quintero Y Perez, 2018, Elsevier Masson

Has-sante.fr

Inserm.fr

Vidal.fr

Cours IFSI

Julie VIOLET

Mis à jour le 21/02/2021

I. Définition

La DMLA est une dégénérescence de la partie centrale de la rétine, appelée macula, pouvant mener à la perte de la vision centrale.

La macula étant une petite zone au centre de la rétine permettant de voir avec précision les détails et les couleurs.

C’est la première cause de handicap visuel chez les plus de 50 ans et une des principales causes de malvoyance dans les pays industrialisés.

 

II. Physiopathologie

Phase précoce : maculopathie liée à l’âge (MLA). Cette phase correspond à l’accumulation de dépôts blanchâtres à l’intérieur et autour de la macula.

2 formes dégénératives tardives :

  • Forme atrophique ou sèche
  • Forme humide

Forme atrophique : disparition progressive des cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien et celles des photorécepteurs situés au niveau de la macula.

Forme humide : prolifération de nouveaux vaisseaux anormaux sous la rétine. Ces vaisseaux fragiles laissent diffuser du sérum, responsable d’un soulèvement de la rétine, et/ou du sang entrainant l’apparition d’hémorragies rétiniennes. La forme humide peut évoluer vers la forme atrophique.

 

III. Facteurs de risque

Âge > 50 ans

Facteurs génétiques

Tabagisme

Obésité

Mauvaise hygiène alimentaire

Hypertension artérielle

 

IV. Signes cliniques

Phase précoce : MLA : le plus souvent asymptomatique.

 

Signes fonctionnels de la DMLA 

  • Métamorphopsies : perception déformée des lignes droites et des images
  • Baisse de l’acuité visuelle
  • Scotomes : tache sombre perçue au centre du champ de vision
  • Diminution de la perception des contrastes
  • Gêne en vision nocturne
  • Difficultés à la lecture
  • Sensation d’éblouissement
  • Modification de la vision des couleurs

 

V. Examens complémentaires

Mesure de l’acuité visuelle

  • Vision de loin : échelle EDTRS
  • Vision de près : échelle de Parinaud
  • Mise en évidence des scotomes et des zones de déformation : test d’Amsler (une personne atteinte de la DMLA verra des lignes déformées, brisées ou interrompues, parfois des zones floues ou invisibles)

Fond d’oeil réalisé chez l’ophtalmologiste après dilatation pupillaire

  • Nécessaire à l’examen de la macula
  • Souvent insuffisant pour permettre le diagnostic précis
  • Il oriente le diagnostic

Photographies couleurs du fond de l’oeil : permet le diagnostic des lésions

Angiographie à la fluorescéine : examen de référence

  • Mise en évidence des lésions exsudatives et/ou néovasculaires
  • Élimination des diagnostics différentiels
  • Angiographie au vert d’indocyanine si allergie à la fluroescéine

Tomographie en cohérence optique

  • Examen non invasif apportant des renseignements sur les structures maculaires
  • Doit être réalisé en complément de l’angiographie à la fluroscéine au cours du bilan initial de la DMLA

 

VI. Classification

Il est recommandé d’utiliser la classification simplifiée en 4 stades de l’AREDS pour le diagnostic et le suivi de la DMLA.

Catégorie 1 : pas de DMLA : aucun ou quelques petits dépôts dans la rétine (drusen) (diamètre inférieur à 63 μm).

Catégorie 2 : MLA : un ou plusieurs des éléments suivants : multiples petits drusen, quelques drusen de diamètre entre 63 et 125 μm, anomalies de l’épithélium pigmentaire.

Catégorie 3 : DMLA modérée : un ou plusieurs des éléments suivants : multiples drusen de diamètre entre 63 et 125 μm et au moins un drusen > 125 μm, atrophie géographique (excluant la fovéa).

Catégorie 4 : DMLA avancée : atrophie géographique touchant la fovéa et/ou présence d’une dégénérescence maculaire liée à l’âge exsudative.

 

VII. Complications et évolution

Initialement, la DMLA ne touche le plus souvent qu’un oeil.

  • Risque de bilatéralisation : 10% à 1 an et 42% à 5 ans

Forme atrophique : vision +/- satisfaisante avec gêne pour la reconnaissance de détails puis évolue en 5 à 10 ans vers la perte de la vision centrale.

Forme humide : plus rapide : peut évoluer vers la perte de la vision centrale en quelques semaines, voire quelques jours.

La DMLA n’entraîne pas la cécité complète.

 

VIII. Traitements

Forme humide
  • Injection par voie intra-vitréenne (7 fois par an en moyenne) d’un inhibiteur de l’angiogenèse, appelé anti-VEGF. Ce traitement n’est pas curatif, il stoppe la progression de la maladie ; c’est un facteur de croissance qui permet la formation de néo-vaisseaux.
  • Photocoagulation au laser (formes extrafovéolaires)

Forme atrophique : pas de traitement spécifique. Mais une supplémentation en antioxydants (vitamines C, E), en minéraux (zinc, sélénium), en lutéine et zéaxanthine peut ralentir faiblement la progression de cette forme.

Autres traitements pour améliorer la vision

  • Systèmes optiques grossissants
  • Rééducation par un orthoptiste

Pour résumer (carte mentale)

DMLA

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UE 2.7 – Défaillances organiques et processus dégénératifs

Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)


I. Définition

La DMLA est une dégénérescence de la partie centrale de la rétine, appelée macula, pouvant mener à la perte de la vision centrale.

La macula étant une petite zone au centre de la rétine permettant de voir avec précision les détails et les couleurs.

C’est la première cause de handicap visuel chez les plus de 50 ans et une des principales causes de malvoyance dans les pays industrialisés.

 

II. Physiopathologie

Phase précoce : maculopathie liée à l’âge (MLA). Cette phase correspond à l’accumulation de dépôts blanchâtres à l’intérieur et autour de la macula.

2 formes dégénératives tardives :

Forme atrophique : disparition progressive des cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien et celles des photorécepteurs situés au niveau de la macula.

Forme humide : prolifération de nouveaux vaisseaux anormaux sous la rétine. Ces vaisseaux fragiles laissent diffuser du sérum, responsable d’un soulèvement de la rétine, et/ou du sang entrainant l’apparition d’hémorragies rétiniennes. La forme humide peut évoluer vers la forme atrophique.

 

III. Facteurs de risque

Âge > 50 ans

Facteurs génétiques

Tabagisme

Obésité

Mauvaise hygiène alimentaire

Hypertension artérielle

 

IV. Signes cliniques

Phase précoce : MLA : le plus souvent asymptomatique.

 

Signes fonctionnels de la DMLA 

 

V. Examens complémentaires

Mesure de l’acuité visuelle

Fond d’oeil réalisé chez l’ophtalmologiste après dilatation pupillaire

Photographies couleurs du fond de l’oeil : permet le diagnostic des lésions

Angiographie à la fluorescéine : examen de référence

Tomographie en cohérence optique

 

VI. Classification

Il est recommandé d’utiliser la classification simplifiée en 4 stades de l’AREDS pour le diagnostic et le suivi de la DMLA.

Catégorie 1 : pas de DMLA : aucun ou quelques petits dépôts dans la rétine (drusen) (diamètre inférieur à 63 μm).

Catégorie 2 : MLA : un ou plusieurs des éléments suivants : multiples petits drusen, quelques drusen de diamètre entre 63 et 125 μm, anomalies de l’épithélium pigmentaire.

Catégorie 3 : DMLA modérée : un ou plusieurs des éléments suivants : multiples drusen de diamètre entre 63 et 125 μm et au moins un drusen > 125 μm, atrophie géographique (excluant la fovéa).

Catégorie 4 : DMLA avancée : atrophie géographique touchant la fovéa et/ou présence d’une dégénérescence maculaire liée à l’âge exsudative.

 

VII. Complications et évolution

Initialement, la DMLA ne touche le plus souvent qu’un oeil.

Forme atrophique : vision +/- satisfaisante avec gêne pour la reconnaissance de détails puis évolue en 5 à 10 ans vers la perte de la vision centrale.

Forme humide : plus rapide : peut évoluer vers la perte de la vision centrale en quelques semaines, voire quelques jours.

La DMLA n’entraîne pas la cécité complète.

 

VIII. Traitements

Forme humide

Forme atrophique : pas de traitement spécifique. Mais une supplémentation en antioxydants (vitamines C, E), en minéraux (zinc, sélénium), en lutéine et zéaxanthine peut ralentir faiblement la progression de cette forme.

Autres traitements

pour améliorer la vision

 


Pour résumer ..

 


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Sources:

  • Les pathologies en un coup d’oeil pour les infirmiers, Stéphane Cornec, 2018, Elsevier Masson
  • Pathologies et thérapeutiques en soins infirmiers, Kim Quintero Y Perez, 2018, Elsevier Masson
  • Has-sante.fr
  • Inserm.fr
  • Vidal.fr
  • Cours IFSI

 

Mis à jour le 21/02/2021

 

Auteur : Julie VIOLET

 

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