Angor stable

L’angor d’effort stable est également appelé angine de poitrine. Il cède à l’arrêt de l’effort ou sous Trinitrine (vasodilatateur artériel).

L’angor se produit lorsqu’il y a un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde. C’est le cas lorsque les artères coronaires sont sténosées et sclérosées.

L’atteinte coronarienne est essentiellement due à l’athérosclérose. La formation des plaques d’athérome va rétrécir la paroi des vaisseaux et ces plaques vont entrainer une sténose sans se rompre.

La douleur ressentie est la conséquence de l’ischémie en aval de la sténose ; un manque de sang et d’oxygène.

Tabac

Hypertension artérielle

Surpoids, obésité

Hérédité

Dyslipidémie

Diabète

Douleur thoracique rétrosternale, constrictive à l’effort

Douleur irradiant à la mâchoire, au bras gauche

Parfois douleur épigastrique

Arrêt de la douleur à l’arrêt de l’effort

Bilan sanguin avec enzymes cardiaques (troponine)

Électrocardiogramme (de repos et d’effort)

Échocardiographie

Scintigraphie myocardique

Test d’ischémie à l’effort

Coronarographie

Lors de la crise d’angor : 

  • Arrêt de l’effort
  • Dérivés nitrés d’action rapide en sublingual (ex: Trinitrine (Natispray®))

Traitement de fond

Traitement de la lésion coronaire : angioplastie coronaire

Autres traitements

  • Correction des facteurs de risque cardiovasculaires
  • Arrêt du tabac
  • Perte de poids
  • Exercice physique régulier

Complications

  • Arrêt cardiorespiratoire
  • Angor instable
  • Infarctus du myocarde
  • Insuffisance cardiaque

Évolution

  • Angor de repos en l’absence de traitement

Angor stable

Testez vos connaissances sur l’angor stable !

UE 2.8 – Processus obstructifs

Angor stable


I. Définition

L’angor d’effort stable est également appelé angine de poitrine. Il cède à l’arrêt de l’effort ou sous Trinitrine (vasodilatateur artériel).

L’angor se produit lorsqu’il y a un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde. C’est le cas lorsque les artères coronaires sont sténosées et sclérosées.

 

II. Physiopathologie

L’atteinte coronarienne est essentiellement due à l’athérosclérose. La formation des plaques d’athérome va rétrécir la paroi des vaisseaux et ces plaques vont entrainer une sténose sans se rompre.

La douleur ressentie est la conséquence de l’ischémie en aval de la sténose ; un manque de sang et d’oxygène.

 

III. Facteurs de risque

Tabac

Hypertension artérielle

Surpoids, obésité

Hérédité

Dyslipidémie

Diabète

 

IV. Signes cliniques

Douleur thoracique rétrosternale, constrictive à l’effort

Douleur irradiant à la mâchoire, au bras gauche

Parfois douleur épigastrique

Arrêt de la douleur à l’arrêt de l’effort

 

V. Examens complémentaires

Bilan sanguin avec enzymes cardiaques (troponine)

Électrocardiogramme (de repos et d’effort)

Échocardiographie

Scintigraphie myocardique

Test d’ischémie à l’effort

Coronarographie

 

VI. Traitements

Lors de la crise d’angor : 

Traitement de fond

Traitement de la lésion coronaire : angioplastie coronaire

Autres traitements

 

VII. Complications et évolution

Complications

Évolution

 


Pour résumer ..

 


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Sources:

  • Angor sur msdmanuals.com
  • Angor stable sur vidal.fr
  • Cours IFSI
  • Guide pratique infirmier, Perlemuter, 2020, Elsevier Masson
  • L’angor (ou l’angine de poitrine) sur fedecardio.org
  • Mémento 100% visuel des posologies, Anne Barrau, Blandine Dijoux, Hélène Diot, 2021, Vuibert
  • Mon stage infirmier en cardiologie, Laurent Sabbah, 2022, Elsevier Masson

 

Mis à jour le 13/02/2023

 

Auteur : Julie VIOLET

 

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