Infarctus du myocarde

Sources

https://www.fedecardio.org

Processus physiopathologiques, Sup’Foucher

L’intégrale diplôme en 6 semestres, Pascal Hallouët, Elsevier Masson

L’intégrale stages en 17 spécialités, Laurent Sabbah, Elsevier Masson

Julie VIOLET

Mis à jour le 15/09/2019

I. Définition et physiopathologie

L’infarctus du myocarde est une complication de l’angine de poitrine qui correspond à une occlusion aigüe d’une coronaire. Cette occlusion entraîne une nécrose d’une partie du muscle cardiaque (le myocarde), la zone n’est alors plus irriguée par les artères coronaires lui apportant normalement l’oxygène véhiculé par le sang.

Le point de départ de la lésion est une plaque d’athérome siégeant au niveau d’une artère coronaire. La thrombose provoque l’obstruction de l’artère, provoquant des lésions ischémiques dans le territoire myocardique qu’elle vascularise. 

Les cellules myocardites atoxiques perdent leur propriété de conduction et d’excitabilité, finissent par se nécroser et provoquent des troubles du rythme ventriculaire.

 

II. Facteurs de risque

Facteurs de risque intrinsèques

  • Sexe (Homme > Femme)
  • Âge > 50 ans
  • Hérédité (antécédents familiaux)

Facteurs de risque extrinsèques

  • Tabac
  • Hypercholestérolémie
  • Hypertension artérielle
  • Diabète
  • Sédentarité
  • Dyslipidémie
  • Obésité
  • Troubles psychosociaux (stress, dépression)

 

III. Signes

Les signes de l’infarctus du myocarde sont les suivants :

  • Douleur typique rétro sternale (douleur thoracique derrière le sternum) pouvant irradier dans les bras, les épaules et la mâchoire
  • Cette douleur ne cède pas à la prise de Trinitrine (elle cède en cas d’angor)
  • Douleur constrictive, oppressante et angoissante
  • Sueur, angoisse, pâleur, palpitations
  • Malaise, sensation de mort imminente
  • Nausées et vomissements

 

IV. Examens complémentaires

Les examens complémentaires sont nombreux mais l’électrocardiogramme et le dosage des enzymes cardiaques sont les principaux.

Électrocardiogramme 12 et 18 dérivations :

  • Sus-décalage du segment ST (onde de Pardee) dans des dérivations correspondants à un territoire cardiaque avec miroir (sous-décalage du ST) dans les dérivations opposées
  • Onde Q large et profonde : signe électrique de nécrose myocardique 

Bilan sanguin : notamment les enzymes cardiaques CPK et Troponine (élevées en cas d’infarctus du myocarde)

Échocardiographie : bilan de contractilité, recherche de complications, mesure de la fraction d’éjection du ventricule gauche

Radio pulmonaire : recherche de complications (insuffisance cardiaque, souffle …)

Coronarographie : pour préciser la topographie des lésions et débuter un traitement

 

V. Traitement

L’objectif du traitement est la restauration la plus précoce possible du flux coronaire pour préserver la fonction du ventricule gauche et améliorer le pronostic.

Conditionnement :

  • Mise en place de 2 voies veineuses périphériques de bon calibre
  • Patient sous surveillance continue scopique
  • Oxygène

Antalgiques : pouvant aller jusqu’aux antalgiques de palier 3 pour soulager la douleur (Morphine)

Antiagrégants : Aspirine® IV (Aspégic®) 500mg + Clopidogrel (Plavix®) dose de charge de 600 mg per os ou Ticagrélor (Brilique®) dose de charge de 180 mg per os

Anticoagulants : soit héparine non fractionnée à dose efficace (bonus de 70-100 UI/kg sans dépasser 5 000 UI, puis dose efficace entre 15 et 20 UI/kg/h à adapter à l’héparinémie), soit HBPM (0,5 mg/kg en bolus puis 1 mg/kg sous-cutané 2 fois par jour)

Anti-ischémiques : bêtabloquants (sauf OAP ou bradycardie)

Deux possibilités pour la levée du thrombus :

  • Thrombolyse préhospitalière (en absence de contre-indication). Ex : Actilyse®
  • Angioplastie en urgence au cours d’une coronarographie avec mise en place de stent

Traitement mis en place après la revascularisation :

  • Hospitalisation en USIC, monitorage de la FC, PA, SpO2, conscience
  • Repos strict au lit pendant au moins 48 heures
  • Anti coagulation efficace pendant 48 heures au moins, puis à dose préventive
  • Double antiagrégation pendant un an par Aspirine® (Kardégic® 75 ou Aspirine® 100) + Clopidogrel (Plavix® 75 1x par jour) ou Ticagrélor (Brilique® 90 2x par jour)
  • Traitement anti-ischémique : bêtabloquants et/ou inhibiteurs calciques

Traitement à la sortie de l’hôpital :

  • Correction de l’hygiène de vie (suppression des facteurs de risque extrinsèques)
  • Antiagrégants à vie
  • Traitement anti-ischémique : bêtabloquants et/ou inhibiteurs calciques
  • Anti-angineux : dérivés nitrés si besoin, Natispray® en cas de crise
  • Statine en prévention secondaire
  • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion : ils limitent les risques d’insuffisance cardiaque et de récidive d’infarctus du myocarde

 

VI. Pronostic

Plus le traitement est rapide (avant la 6e heure), plus le pronostic est bon. Plus il est tardif, plus l’étendue de la nécrose est grande et plus il y a de risque de complications potentiellement mortelles.

On considère que :

  • 15% des patients décèdent avant l’arrivée à l’hôpital
  • 10% pendant l’hospitalisation
  • 10% dans les mois qui suivent

 

VII. Complications

Les complications de l’infarctus du myocarde sont les suivantes :

  • Bloc auriculoventriculaire
  • Troubles du rythme cardiaque ventriculaire ou auriculaire (fibrillation, flutter) ou de la conduction cardiaque
  • Insuffisance cardiaque gauche pouvant aller jusqu’à l’OAP et le choc cardiogénique ou droite en cas d’infarctus du ventricule droit
  • Accidents vasculaires cérébraux
  • Rupture septale
  • Rupture ou anévrisme du ventricule gauche
  • Insuffisance mitrale ischémique
  • Péricardite

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Infarctus du myocarde

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UE 2.8 – Processus obstructifs

Infarctus du myocarde


 

 

I. Définition et physiopathologie

L’infarctus du myocarde est une complication de l’angine de poitrine qui correspond à une occlusion aigüe d’une coronaire. Cette occlusion entraîne une nécrose d’une partie du muscle cardiaque (le myocarde), la zone n’est alors plus irriguée par les artères coronaires lui apportant normalement l’oxygène véhiculé par le sang.

 

Le point de départ de la lésion est une plaque d’athérome siégeant au niveau d’une artère coronaire. La thrombose provoque l’obstruction de l’artère, provoquant des lésions ischémiques dans le territoire myocardique qu’elle vascularise. 

 

Les cellules myocardites atoxiques perdent leur propriété de conduction et d’excitabilité, finissent par se nécroser et provoquent des troubles du rythme ventriculaire.

 

Il s’agit d’une urgence médicale mettant en jeu le pronostic vital ; au-delà d’un délai de 6 heures, la nécrose est le plus souvent irréversible.

 

 

II. Facteurs de risque

Facteurs de risque intrinsèques

 

Facteurs de risque extrinsèques

 

 

III. Signes

Les signes de l’infarctus du myocarde sont les suivants :

 

 

IV. Examens complémentaires

Les examens complémentaires sont nombreux mais l’électrocardiogramme et le dosage des enzymes cardiaques sont les principaux.

 

Électrocardiogramme 12 et 18 dérivations :

 

Bilan sanguin : notamment les enzymes cardiaques CPK et Troponine (élevées en cas d’infarctus du myocarde)

 

Échocardiographie

: bilan de contractilité, recherche de complications, mesure de la fraction d’éjection du ventricule gauche

 

Radio pulmonaire : recherche de complications (insuffisance cardiaque, souffle …)

 

Coronarographie : pour préciser la topographie des lésions et débuter un traitement

 

 

V. Traitement

L’objectif du traitement est la restauration la plus précoce possible du flux coronaire pour préserver la fonction du ventricule gauche et améliorer le pronostic.

 

Conditionnement :

 

Antalgiques : pouvant aller jusqu’aux antalgiques de palier 3 pour soulager la douleur (Morphine)

Antiagrégants : Aspirine® IV (Aspégic®) 500mg + Clopidogrel (Plavix®) dose de charge de 600 mg per os ou Ticagrélor (Brilique®) dose de charge de 180 mg per os

Anticoagulants : soit héparine non fractionnée à dose efficace (bonus de 70-100 UI/kg sans dépasser 5 000 UI, puis dose efficace entre 15 et 20 UI/kg/h à adapter à l’héparinémie), soit HBPM (0,5 mg/kg en bolus puis 1 mg/kg sous-cutané 2 fois par jour)

Anti-ischémiques : bêtabloquants (sauf OAP ou bradycardie)

 

Deux possibilités pour la levée du thrombus :

 

Traitement mis en place après la revascularisation :

 

Traitement à la sortie de l’hôpital :

 

 

VI. Pronostic

Plus le traitement est rapide (avant la 6e heure), plus le pronostic est bon. Plus il est tardif, plus l’étendue de la nécrose est grande et plus il y a de risque de complications potentiellement mortelles.

 

On considère que :

 

 

VII. Complications

Les complications de l’infarctus du myocarde sont les suivantes :

 

 


Pour résumer ..

 


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Sources: https://www.fedecardio.org / Processus physiopathologiques, Sup’Foucher / L’intégrale diplôme en 6 semestres, Pascal Hallouët, Elsevier Masson / L’intégrale stages en 17 spécialités, Laurent Sabbah, Elsevier Masson 

 

Mis à jour le 15/09/2019