I. Épidémiologie des maladies infectieuses en pédiatrie
MORTALITÉ INFANTILE AUX USA, 1870-1900
Enfant < 5 ans = 1/3 de la mortalité globale
Origine infectieuse: 38-51%
- Diarrhées aiguës: 50%
- Infections respiratoires: 17-36%
- Maladies contagieuses: 20-29% (rougeole, scarlatine, coqueluche, diphtérie, variole)
MALADIES INFECTIEUSES PENDANT LA PREMIÈRE ANNÉE DE VIE
2.5 millions de décès chaque année
Infections respiratoires aiguës
- virus respiratoire syncytial (bronchiolite), rougeole
- pneumocoques, coqueluche, HIB
Maladies diarrhéiques
- rotavirus
- bactéries: E.Coli, Shigelles, Salmonelles
Infections à méningocoques
Malaria (paludisme), tuberculose, VIH
La fragilité face aux infections reflète le temps nécessaire au développement immunitaire
II. Développement immunitaire chez l’enfant
LIMITATION DES RÉPONSES IMMUNES DES NOURRISSONS
Faibles réponses anticorps
Les anticorps maternels les protègent de façon transitoire
Fréquence / gravité: infections bactériennes, infections virales
Sévérité / durée: infections à pathogènes, intracellulaires
DÉVELOPPEMENT IMMUNITAIRE CHEZ L’ENFANT
Immunité adaptative: il va apprendre à reconnaître un agent infectieux et s’en défendre
Immunité innée: elle existe déjà et nous protège de façon systématique
Induction d’une réponse anticorps primaire
- transport de l’antigène (Ag) aux ganglions et rate par les cellules dendritiques, ou celles présentatrice de l’Ag
- interactions entre cellules dendritiques, les lymphocytes CD4+, les lymphocytes B spécifiques de l’Ag (grâce à ses récepteurs de surface)
- multiplication des plasmocytes et plasmoblastes dans les centres germinatifs ganglionnaires: sécrétion d’immunoglobulines (IgG, IgM, IgA, IgGE)
Migration des plasmoblastes vers la moelle osseuse où ils se différencient en plasmocytes médullaires sécréteurs d’anticorps
Ensemble maturation – migration = 10 à 21 jours
Protection à long terme = également induction des cellules B mémoire
- les cellules B mémoire sont induites parallèlement aux plasmoblastes (différenciation partielle)
- elles migrent vers les ganglions de drainage et périphériques
- elles y persisteront durant des années et seront réactivées en cas de contact avec l’antigène
SPÉCIFICITÉS PÉDIATRIQUES: NOURRISSON
Multiplication des lymphocytes B insuffisante
Multiplication et migration des cellules productrices d’anticorps: limitée en début de vie: explique la diminution rapide des anticorps du nourrisson
Réponse primaire induite: IgG et IgA globalement réduite avant 12 mois: réponse de courte durée avant un an
Mais les cellules mémoires sont fabriquées et l’induction est aussi bonne que chez l’adulte: rappel vaccinal efficace
Evolution des cellules B mémoire
- réactivation et différenciation en plasmoblastes en la seule présence d’antigène: infection ou colonisation par germe sauvage
- rapidité: 4-7 jours seulement après rappel
- efficacité: augmentation du taux et de l’activité des anticorps après réactivation des lymphocytes B mémoires
Supports de la protection anti-infectieuse
- concentration suffisante des anticorps spécifiques neutralisants pour microbes ou toxines sur les surfaces des muqueuses ou très tôt après invasion
- anticorps incapables de prévenir la totalité de la réplication ou de l’infection pour les virus: l’élimination du virus relève à la fois d’anticorps neutralisants et des effets de la médiation cellulaire: cytotoxicité et cytokines
Lymphocytes T tueurs insuffisants chez le nourrisson
- gravité accrue des infections à germes intracellulaires: rougeole, virus respiratoire syncytial (VRS), tuberculose, Listeria, toxoplasmose, CMV…
ANTICORPS MATERNELS ET PROTECTION
Protection variable en durée
- quelques jours: VRS, coqueluche
- quelques mois: Hib, pneumo, varicelle
- une année ?: rougeole
III. Infection et prématurité
DÉFINITIONS: PRÉMATURÉS
Age gestationnel, âge chronologie
Prématuré, dysmature
Petit poids < 2500 g
Très petit < 1500 g
Extrêmement petit < 1000 g
Nombreuses études sur vaccins et prématurés et/ou petit poids de naissance
PRÉMATURITÉ ET RISQUE INFECTIEUX
Les prématurés s’infectent plus facilement
- coqueluche
- VRS
- Hib: protection par anticorps maternels pendant 3 mois seulement
- pneumocoque
- grippe
Les prématurés font des infections plus graves
- coqueluche: mortalité x 6 pour les enfants nés avant 37 SA
- VRS
VULNÉRABILITÉ DE L’ENFANT PRÉMATURÉ FACE AUX INFECTIONS
Passage placentaire IgG insuffisant (maximal au 3e trimestre)
Immaturité immunologique
Séquelles de pathologies pulmonaires
DÉVELOPPEMENT IMMUNITAIRE DU PRÉMATURÉ < NÉ À TERME
A 8 semaines, prématuré a un plus faible taux de lymphocytes
A 7 mois, persiste un déficit global en lymphocytes chez le prématuré
Répertoire B se constitue au 3e trimestre de gestation, répertoire réduit chez le prématuré
Mais le prématuré exposé aux antigènes voit accélérer son développement immunitaire et est moins gêné par la présence d’anticorps maternels
IMMUNITÉ INNÉE
Les cellules présentatrices d’antigènes (cellules dentritiques et les macrophages) possèdent, en plus de leurs capacités phagocytaires qui leur permettent d’ingérer des microbes, des récepteurs distincts de ceux des lymphocytes B et T, et qui reconnaissent des motifs structuraux microbiens.
Ces récepteurs innés, appelés Toll- like receptors (TLR) permettent une reconnaissance de base de l’infection microbienne.
Echappement au système immunitaire
- âge et maturation immune
- déficits immunitaires spécifiques
- virulence des agents infectieux (ex: bactéries encapsulées)
IV. Quelques exemples
ETIOLOGIE DES FIÈVRES EN FONCTION DE L’ÂGE
Nouveau-né (0 à 1 mois): infections néonatales bactériennes (précoces et tardives)
Jeune nourrisson (1 à 3 mois): infections bactériennes (néonatales tardives, infections urinaires et respiratoires, bactériémies occultes, méningites), infections virales, vaccins
Nourrisson (3 à 24 mois): infections virales, bactériémies occultes, méningites, pneumopathies, parties molles, infections urinaires (garçon < 6 mois, fille < 2 ans)
Enfant: infections virales, rares infections sévères (sepsis syndrome)
DANS TOUTE PATHOLOGIE INFECTIEUSE
Il faut un germe, un environnement et un hôte
L’ensemble fait aboutir à des infections invasives
Réponse réduite voire nulle aux antigènes capsulaires polysaccharidiques avant 2 ans
NASO-PHARYNX HUMAIN
Réservoir naturel des bactéries (pneumocoque, méningocoque)
Rôle majeur dans la transmission et la circulation des bactéries
Porte d’entrée des bactéries chez un hôte
RHINOPHARYNGITE
Microbiologie: rhinovirus, VRS, grippe
Facteurs de risque de surinfection bactérienne: immuno-dépression, antécédents d’otites, vie en collectivité, âge (pic 6-24 mois)
Complications: OMA (otite moyenne aiguë) purulente, sinusite aiguë, conjonctivite purulente
OTITE MOYENNE AIGUË (OMA)
Signes fonctionnels: pleurs (otalgie), irritabilité, insomnie, hypoacousie
Signes généraux: fièvre, anorexie, troubles digestifs
Signes otoscopiques: inflammation, épanchement rétrotympanique
Otite moyenne aiguë: inflammation tympanique avec épanchement
Otite congestive (myringite): inflammation sans épanchement
Otite séro-muqueuse: épanchement sans inflammation
Tympan normal: pas d’inflammation ni d’épanchement
Complications: mastoïdites, labyrinthites, abcès cérébral, paralysies faciales, thrombo-phlébites septiques, septicémies, bactériémies, méningites
MASTOÏDITE AIGUË
L’os qui entoure l’oreille moyenne est infecté
OMA clinique associée à des signes inflammatoires mastoïdiens: rougeur rétro auricullaire, décollement du pavillon, chute de la paroi postérieure du tympan
Complications: complications endocrâniennes otogènes, complications infectieuses générales (sepsis), abcès sous périoste, thrombose du sinus sigmoïde
ANGINE
Infection douloureuse et fébrile des amygdales voire de l’ensemble du pharynx
Majorité d’origine virale
1er agent bactérien en cause: streptocoque
Formes cliniques: érythémateuses, érythémato-pultacées, vésiculeuses, pseudomembraneuses, ulcéro-nécrotiques
Angine streptococcique: non distinguable de l’angine virale sauf si signes patents en faveur d’une étiologie virale, vésicules pharyngées, rhinite, conjonctivite, toux laryngée ou bronchique
Diagnostic: test de diagnostic rapide (TDR)
Traitement: les angines à SGA évoluent le plus souvent favorablement en 3-4 jours même en l’absence de traitement antibiotiques
Efficacité du traitement antibiotique pour accélérer la disparition des symptômes, éradiquer et diminuer la dissémination du SGA à l’entourage
Le traitement recommandé est l’amoxicilline pendant 6 jours
Traitement symptomatique associé (traitement de confort): antalgique et antipyrétique
BRONCHIOLITE
Infection virale respiratoire basse avec sibilance dont l’agent principal est le virus respiratoire syncytial (VRS)
Symptomatologie
- début: congestion nasale, éternuement, toux
- 2-3 jours: majoration de la toux, polypnée, distension, freinage expiratoire et tirage
Physiopathologie: contamination au niveau des muqueuses, extension variable de l’infection selon l’âge
Prévention: hygiène
Traitement: oxygène, hydratation, couchage
QUELQUES ÉRUPTIONS D’ORIGINE INFECTIEUSE
Exanthème subit ou roséole infantile
- Pic entre 6 et 18 mois
- Evolue sur plusieurs jours
- Chute thermique avec éruption maculeuse
Mégalérythème épidémique
- Fièvre, éruption des joues puis éruption généralisée
- Durée de 3 semaines, se majorant souvent après le bain
- Chez l’adulte: éruption souvent absente, signes articulaires
Scarlatine: éruption = exanthème
Varicelle = exanthème
- aspect et évolution des lésions
- intervalles de peau saine
- 2 ou 3 poussées successives à 24-48h d’intervalles
- durée totale éruption = 10 à 12 jours