SDRA

Pathologie

Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA)

I. Définition

Le SDRA ou syndrome de détresse respiratoire aiguë est un syndrome caractérisé par une inflammation de la membrane alvéolo-capillaire et une augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire.

Pour poser le diagnostic de SDRA, quatre éléments sont nécessaires :

1. Détresse respiratoire aiguë < 7 jours
2. Opacités bilatérales à la radio
3. Détresse respiratoire non due à une défaillance cardiaque ou une hypervolémie
4. Hypoxémie avec PaO2/FiO2 < 300 mmHg avec PEP > 5 cm d’H2O

II. Physiopathologie

En effet, il y a apparition d’un oedème pulmonaire lésionnel qui fait suite à une agression endommageant les surfaces épithéliales et endothéliales. La rupture de la membrane alvéolo-capillaire conduit à l’inondation alvéolaire avec un liquide riche en protides, en éléments figurés du sang et en fibrine inactivant le surfactant. Les membranes alvéolaires sont ainsi recouvertes de membrane hyaline.

Ces phénomènes aboutissent à une hypoxémie sévère due à plusieurs éléments :

• Réduction importante du volume pulmonaire ventilé (baby lung)
• Shunt intrapulmonaire (le sang passe à travers les poumons sans être oxygéné dans les zones non ventilées) = oxygène seul non efficace
• Espace mort physiologique augmenté
• Diminution de la compliance pulmonaire (le poumon est plus rigide)

Après agression de la membrane alvéolocapillaire, il existe 3 phases :

III. Causes

IV. Signes

Signes cliniques = détresse respiratoire aiguë

• Dyspnée brutale
• Polypnée superficielle
• Tirage intercostal, supra-sternal
• Cyanose
• Hypersudation
• Râles crépitants à l’auscultation
• Agitation, troubles de la conscience

Signes paracliniques

• Baisse des volumes pulmonaires, de la CRF et de la compliance pulmonaire
• Pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) < 18 mmHg sauf problème cardiaque

Signes biologiques

• Gazométrie : hypoxémie réfractaire profonde
• PaO2/FiO2 < 300 mmHg
• Lavage broncho-alvéolaire : polynucléaires neutrophiles en grand nombre

V. Examens complémentaires

Radio pulmonaire

Scanner thoracique : infiltrats interstitiels et alvéolaires bilatéraux et diffus, décrits en 3 stades : opacités en verre dépoli, puis opacités réticule-nodulaires et fibrose en rayon de miel

VI. Niveaux de gravité et pronostic

Il existe 3 niveaux de gravité basés sur la profondeur de l’hypoxémie (critères de Berlin) :

• Sévère : PaO2/FiO2 < 100 mmHg
• Modéré : 100 mmHg < PaO2/FiO2 < 200 mmHg
• Léger : 200 mmHg < PaO2/FiO2 < 300 mmHg

La mortalité du SDRA est élevée, de l’ordre de 30 à 70%.

Elle survient soit précocement et est alors liée à l’hypoxie, soit tardivement et est alors liée au syndrome de défaillance multiviscérale qui lui est associé ou aux complications d’une réanimation prolongée.

VII. Traitement

• Assurer les échanges gazeux, corriger l’hypoxémie : ventilation mécanique
• Limiter les lésions dues à la ventilation mécanique : ventilation protectrice
• Diminuer la demande en O2 : sédation +/- curarisation
• Diminuer l’eau pulmonaire : drainage et déplétion sans hypovolémie
• Modifier les rapports ventilation/perfusion : traitements adjuvants (décubitus ventral, monoxyde d’azote)

• Volume courant de 6ml/kg sur la base du poids idéal théorique
• Pression de plateau < 30 cmH2O
• PEP entre 5 à 20 cm H2O
• Recrutement alvéolaire
• Limiter l’hypercapnie (mais elle reste permissive) en augmentation la FR jusqu’à 30/35 cycles/min si nécessaire
• Limiter l’espace mort instrumental
• FiO2 réglée au minimum permettant d’obtenir une PaO2 égale ou supérieure à 60 mmHg

Autres traitements

• Décubitus ventral : en séances longues et précoces améliore l’oxygénation par optimisation des rapports VA/Q et limite les lésions induites par la ventilation mécanique
• Sédation profonde +/- curarisation : pour assurer une adaptation parfaite du patient au respirateur
• Monoxyde d’azote (NO) : permet une vasodilatation des vaisseaux des zones pulmonaires bien ventilées et tend à homogénéiser les rapports ventilation/perfusion pulmonaires
• Almitrine (peut être ajouté au NO) : vasoconstriction artériel pulmonaire au niveau des zones les moins bien ventilées (effets additifs avec le NO sur l’oxygénation)
• Voire même ECMO (assistance respiratoire extra-corporelle) dans certains cas (technique de sauvetage)
• Mais aussi support hémodynamique, prévention des infections nosocomiales et support nutritionnel

VIII. Recommandations de la SFAR (société française d’anesthésie réanimation)

Ne pas retarder l’intubation si signes de détresse respiratoire + O2 > 5L/min

Intuber

• Remplissage 250ml / noradrénaline IVSE branchée
• Induction en séquence rapide selon protocole du service
• Intubation oro-trachéale (sonde 7,5 pour femme, 8 pour homme) + privilégier vidéolaryngoscope

Ventilation protectrice

• Mode volume assisté contrôlé (VAC)
• Volume courant 6ml/kg calculé sur le poids idéal théorique
• FR minimale QSP pH > 7,30 (FR 16-35/min)
• Rapport I/E : 1/2 (min 1/3 – 1/1 max) – Plateau inspiratoire 20-30%
• Réglage initial : FiO2 1 + PEP 10 cm H2O
• Puis baisser la FiO2 QSP PaO2 55-80 mmHg ou à défaut SpO2 88-95%
• Ensuite adapter la PEP selon niveau de FiO2 nécessaire

SDRA modéré à sévère avec PaO2/FIO2 < 150 mmHg

• Curarisation continue pendant les 48 premières heures
• Sédation profonde
• Séance quotidienne de décubitus ventral (durée > 16h) tant que PaO2/FiO2 < 150 mmHg