Tumeurs gynécologiques

Dysplasie du col

• Infection persistance par un HPV oncogène dit à haut risque
• Evolution lente: 10 ans entre la primo-infection HPV et le cancer invasif

Papillomavirus

• HPV non oncogènes ou à bas risque
• HPV oncogènes ou à haut risque (HPV 16 et 18)

L’infection par un HPV

• L’IST la plus fréquente (le virus persiste)
• Marqueur de l’activité sexuelle
• Clairance: élimination naturelle par l’organisme du virus. Cette infection transitoire est alors banale et n’induira aucune anomalie cellulaire

Persistance de l’infection HPV: rôle des cofacteurs

• Certains facteurs favorisent la persistance de l’infection et sont ainsi considérés comme des cofacteurs de la carcinogénèse
• Tabagisme actif
• Coinfection sexuellement transmissible
• Immunodépression

Prévention des cancers du col

• Prévention primaire: vaccination prophylactique anti-HPV
• Prévention secondaire: dépistage (frottis) et traitement des dysplasies. Si anomalie au frottis (analyse des cellules), on fait une colposcopie (examen intérieur du vagin)

Traitement des dysplasies

• Lésions de bas grade: surveillance, destruction par laser
• Lésions de haut grade: retirer les lésions = conisation (chirurgical)

Prévalence ≈ 40 ans

Mêmes facteurs de risque que l’infection HPV

Stadification FIGO

• Stade I: tumeur limitée au col de l’utérus (< 4 cm)
• Stade II: extension au-delà du col
• Stade III: atteinte de la paroi pelvienne ou du 1/3 inférieur du vagin ou uretère
• Stade IV: envahissement des organes du voisinage

Facteurs pronostics reconnus

• Stade FIGO
• Volume tumoral
• Envahissement ganglionnaire
• Le taux de survie dépend du stade

Imagerie = IRM

Moyens thérapeutiques

• Chirurgie (stade limité au col, < 4cm) = exérèse de la tumeur + curage ganglionnaire
• Radiothérapie avec chimiothérapie concomittante: 5 semaines de radiothérapie externe avec chimiothérapie à la cisplatine pour sensibiliser aux rayons et 6e semaine curiethérapie

On se sert de l’IRM pour déterminer les cibles thérapeutiques

Surveillance rapprochée à vie: examen clinique bi-annuel puis annuel

Symptômes: augmentation du volume abdominal (ascite), douleurs pelviennes, métrorragies

Présence d’au moins un des critères suivants

• Taille > 6 cm
• Caractère bilatéral
• Parois épaisses
• Contours irréguliers
• Contenu hétérogène
• Végétation endo et/ou exo-kystiques
• Cloisons intra-kystiques
• Vascularisation anarchique au Doppler
• Signes associés (ascite, nodules de carcinose)

Epidémiologie

• Pic d’incidence = 61 ans
• 75% sont diagnostiqués à un stade avancé
• Pas de test de dépistage

Facteurs de risque

• Antécédents personnels ou familiaux de cancer de l’ovaire, du sein
• Syndromes héréditaires
• Situations accumulant les ovulations
• Antécédent d’irradiation pelvienne
• Effet protecteur de la contraception

Facteurs de risque reconnus

• Mutation de BRCA1 et BRCA 2
• Annexectomie prophylactique à partir de 40/45 ans

Facteurs histologiques

• Tumeurs épithéliales (2/3 des cas) = cystadénocarcinome séreux (le plus fréquent), mucineux
• Tumeurs germinales
• Tumeurs stromales (rares)

L’extension se fait essentiellement par voie péritonéale, voire lymphatique, rarement hématogène

Classification FIGO

• Stade I: tumeur limitée aux ovaires
• Stade II: extension pelvienne de la tumeur
• Stade III: extension péritonéale extra-pelvienne
• Stade IV: métastases à distance

Facteurs pronostics

• Cytoréduction tumorale chirurgicale
• Stade FIGO
• Type histologique
• Grade de différenciation histologique
• Age et état général

Taux de survie en fonction du stade

Examens d’imagerie: IRM (examen de référence), scanner (intérêt dans le bilan d’extension)

CA 125 = marqueur tumoral du cancer de l’ovaire

Principes du traitement

• Chirurgie et chimiothérapie
• Evaluation de la résécabilité

3 intérêts de la chirurgie: diagnostique, pronostique (stadification) et thérapeutique

Chirurgie

• Hystérectomie totale
• Annexectomie bilatérale
• Exérèse de toutes les lésions
• Exérèse des orifices des trocarts de coelioscopie

Il faut un résidu nul post-opératoire

Chimiothérapie: 2 grandes molécules = taxanes, sels de platine

Surveillance clinique

• Suivi clinique et dosage des marqueurs si initialement élevés
• Tous les 4 mois pendant 2 ans, puis tous les 6 mois pendant 3 ans, puis annuel
• Aucun examen d’imagerie en dehors du traitement conservateur
• Recherche génétique si cancer avant 70 ans

Rare, cause = lésions pré-cancéreuses chez la femme âgée soit liées au HPV soit au lichen scléreux

Facteurs de risque

• Immunodéficience
• Tabac
• Age élevé
• Paucifocalité
• Lichen plan ou scléreux

Nécessité d’une surveillance clinique

Age moyen 65 ans, lésions pré-existances dans 90% des cas

Femmes jeunes → HPV

Traitement: on enlève la vulve et les ganglions, puis radio-chimiothérapie

Rare

Femmes de plus de 60 ans dans 80% des cas

Terrain

• Prolapsus extériorisé
• Néoplasie intra-épithéliale vaginale (HPV)